Urolithiasis (from Greek oûron, "urine" and lithos, "stone") is the condition where urinary calculi are formed[1] in the urinary tract.[
The term kidney stone (or "renal calculus") is sometimes used to refer to urolithiasis in any part of the urinary tract, however it is more properly reserved for stones that are actually in the collecting duct of the kidney itself.
The term nephrolithiasis can be used to describe the condition of having kidney stones, and ureterolithiasis can be used to describe the condition of having stones in the ureter.
Obstruction of the ureter by the kidney stones causes a renal colic attack which is why intense pain is felt in groin and back.
Pathology
Bladder stones are small particles that can form in the bladder. In most cases bladder stones develop when the urine becomes very concentrated or when one is dehydrated. This allows for the minerals like calcium or magnesium to crystallize and form stones. Bladder stones vary in number size and consistency. In some cases bladder stones do not cause any symptoms of signs and are discovered as an incidental finding on a plain x ray. However, when symptoms do occur these may include severe lower abdominal and back pain, difficult urination, frequent urination at night, fever, painful urination and blood in the urine. The majority of individuals who are symptomatic will complain of pain which comes in waves. The pain may also be associated with nausea, vomiting and chills.
Bladder stones vary in their size, shape and texture- some are small, hard and smooth whereas others are huge, spiked and very soft. One can have one or multiple stones. Bladder stones are somewhat more common in men who have prostate enlargement. The large prostate presses on the urethra and makes it difficult to pass urine. Over time stagnant urine collects in the bladder and minerals like calcium start to precipitate. Other individuals who develop bladder stones include those who have had spinal cord injury, paralysis or some type of nerve damage. When nerves to the back are damaged, the bladder cannot empty and stagnant urine results.[
Causes
Bladder stones can occur if kidney(s), the bladder or urinal tracts get inflamed. Another reason is if a patient has frequent insertion of urinary catheters. Some people who are paralyzed and unable to pass urine require small plastic tubes (catheters) placed in the bladder. These tubes are prone to infection which irritates the bladder resulting in stone formation. Finally kidney stones can travel down the ureter into the bladder and grow in to bladder stones. There is some evidence indicating that chronic irritation of the bladder by retained stones may increase the chance of bladder cancer.
Diagnosis
The diagnosis of bladder stone includes urine analysis, ultrasound, x rays or cystoscopy (inserting a small thin camera into the urethra and viewing the bladder). In the past a study called the intravenous pyelogram was frequently used to assess the presence of kidney stones. This test involves injecting a dye which is passed slowly into the urinary system. X ray images are then obtained every few minutes to determine if there is any obstruction to the dye as it is excreted into the bladder. Today, Intravenous Pyelogram has been replaced at most rural health centers by Ct scans. CT scans are more sensitive and can identify very small stones not seen by other tests.
Treatment
The treatment of bladder stones is simple. One needs to start drinking a lot of fluids. While any fluids can be consumed, water is considered to be the ideal solution. Excess fluid can help pass the small stones. Large stones or those that fail to pass may require other methods of treatment.
Breaking up of bladder stones is also done with a camera (cystoscope) which is inserted into the bladder. The surgeon visualizes the stone and use ultrasound or another mechanical device to break the stones into small pieces which are then flushed out. The procedure does require some type of anesthesia and may require admission to a hospital for several days. Complications of this treatment include infections, small tear of the bladder or bleeding in the urine.
Surgery
Sometimes stones are just too large and may need open surgery. In such a case, the bladder is opened and the stones are removed. Surgery is usually the last step and is considered a major procedure.
Prevention
The best way to prevent bladder stones is to prevent them in the first place. This means drinking plenty of liquids. If you sweat a lot, exercise intensely or live in a hot environment, drink 6-10 glasses of water on a daily basis. One should avoid drinking excess tea as there is evidence that this beverage can stimulate formation of bladder stones. If one does develop bladder irritation or urgency to urinate, drink cranberry juice because it has been shown to prevent development of small stones. Finally men who have difficulty with urination and are found to have prostatic hypertrophy should seek treatment.
Nefritis
Nefritis adalah kerusakan pada bagian glomerulus ginjal akibat infeksi kuman umumnya bakteri streptococus. Akibat nefritis ini seseorang akan menderita uremia atau edema. Uremia adalah masuknya kembali urine (C5H4N4O3) dan urea ke dalam pembuluh darah sedangkan edema adalah penimbunan air di kaki karena terganggunya reabsorpsi air. Nefritis akut banyak diderita oleh anak-anak dan remaja yang disebabkan oleh infeksi penyakit menular. Sedangkan nefritis Kronis yang diderita oleh orangtua ditandai dengan tekanan darah tinggi dan pengerasan pembuluh darah ginjal .
NEFRITIS LUPUS
Nefritis lupus adalah komplikasi ginjal pada lupus eritomatosus sistemik (LES). Diagnosis klinis nefritis lupus di tegakkan bila pada LES terdapat tanda-tanda proteinuria dalam jumlah lebih atau sama dengan 1 gram/24 jam atau/dengan hematuria (>8 eritrosit/LPB) atau/dengan penurunan fungsi ginjal sampai 30%. Sebanyak 60% pasien LES dewasa akan mengalami komplikasi ginjal yang nyata, walaupun pada fase awal LES, kelainan atau gangguan fungsi ginjal terdapat 25%-50% kasus.
PATOGENESIS
Patogenesis timbulnya LES di awali dengan adanya interaksi antara faktor predisposisi genetik dengan faktor lingkungan, faktor hormon seks dan faktor sistem neuroendokrin. Interaksi faktor-fktor ini akan mempengaruhi dan mengakibatkan terjadinya gangguan respons imun yang akhirnya menimbulkan peningkatan aktivitas sel-T dan sel-B. Hasil akhir tergangguanya respon imun ini adalah terjadinya peningkatan autobodi.
GEJALA KLINIS
Lupus eritematosus sistemik adalah penyakit sistemik sehingga pada pasien nefritis lupus dapat di temukan dua manisfestasi ginjal dan manisfestasi luar ginjal. Manisfestasi ginjal dapat berupa proteinuria pada semua pasien, sindrom nefrotik pada 45-65% pasien, hematuria mikroskopik pada 80% pasien, gsngguan tubular 60-80% pasien, hipertensi pada 15-50% pasien, penurunan fungsi ginjal pada 40-80% pasien dan penurunan fungsi ginjal yang cepat pada 30% pasien.
Tabel 1. Klasifikasi Nefritis Lupus Menurut WHO 1995
I glumeruli normal
a. Normal dengan sesuai tekhnik pemeriksaan
b. Normal dengan mikroskop cahaya, akan tetapi di temukan deposit dengan cara imunohistologi dan/atau dengan mikroskop elektron.
II perubahan pada mesangial
a. Pelebaran mesangial dan atau dengan hiperselular ringan
b. Proliferasi sel mesangial
III focal segmental glomerulonefritis (dengan perubahan ringa/sedang
mesangial, dan/atau deposit epimembran segmental)
a. Lesi nefrotik aktif
b. Lesi sklerotik aktif
c. Lesi sklerotik
IV glomerulonefritis difus (deposit luas mesangial/mesangiokapiler dan
subendotel)
a. Dengan lesi segmental
b. Dengan lesi nefrotik aktif
c. Dengan lesi sklerotik aktif
d. Dengan lesi sklerotik
V glomerulonefritis membranosa difus
a. Murni glomerulonefritis membranosa
b. Dengan lesi kelas Iia dan b
VI glomerulonefritis sklerotik lanjut
Diabetes insipidus
DI adalah suatu penyakit dengan simtoma poliuria dan polidipsia. Jenis DI yang paling sering dijumpai adalah DI sentral, yang disebabkan oleh defisiensi arginina pada hormon AVP. Jenis kedua adalah DI nefrogenis yang disebabkan oleh kurang pekanya ginjal terhadap hormon dengan sifat anti-diuretik, seperti AVP.
Simtoma klinis DI sangat mirip dengan simtoma pada diabetes mellitus, hanya pada DI tidak terjadi glikosuria, karena DI tidak mempunyai simtoma hiperglisemia.
Hiperuria DI dapat terjadi sepanjang waktu. Pada anak-anak, hal ini memberikan dampak pada nafsu makan dan masa pertumbuhan. Simtoma lain yang dapat terinduksi berupa demam, diare, mual, serta risiko dehidrasi dan defisiensi zat potasium, bahkan pada orang dewasa.
Bagaimana Pemeriksaan Pada Diabetes Insipidus?Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain: Pemeriksaan yang paling sederhana dan paling dapat dipercaya untuk diabetes insipidus adalah water deprivation test. Selama menjalani pemeriksaan ini penderita tidak boleh minum dan bisa terjadi dehidrasi berat. Oleh karena itu pemeriksaan ini harus dilakukan di rumah sakit atau tempat praktek dokter. Pembentukan air kemih, kadar elektrolit darah (natrium) dan berat badan diukur secara rutin selama beberapa jam. Segera setelah tekanan darah turun atau denyut jantung meningkat atau terjadi penurunan berat badan lebih dari 5%, maka tes ini dihentikan dan diberikan suntikan hormon antidiuretik.
Diagnosis diabetes insipidus semakin kuat jika sebagai respon terhadap hormon antidiuretik: - pembuangan air kemih yang berlebihan berhenti - tekanan darah naik - denyut jantung kembali normal. Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahui volume, berat jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat dengan memberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlah urin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa
Diabetes mellitus,
DM (bahasa Yunani: διαβαίνειν, diabaínein, tembus atau pancuran air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari:
defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya.
defisiensi transporter glukosa. atau keduanya.
Berbagai penyakit, sindrom dan simtoma dapat terpicu oleh diabetes mellitus, antara lain: Alzheimer, ataxia-telangiectasia, sindrom Down, penyakit Huntington, kelainan mitokondria, distrofi miotonis, penyakit Parkinson, sindrom Prader-Willi, sindrom Werner, sindrom Wolfram, leukoaraiosis, demensia, hipotiroidisme, hipertiroidisme, hipogonadisme, dan lain-lain
[sunting] Gejala umumSimtoma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya:
poliuria - sering buang air kecil
polidipsia - selalu merasa haus
polifagia - selalu merasa lapar
penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1
dan setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi kronis, seperti:
gangguan pada mata dengan potensi berakibat pada kebutaan,
gangguan pada ginjal hingga berakibat pada gagal ginjal
gangguan kardiovaskular, disertai lesi membran basalis yang dapat diketahui dengan pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron,[6]
gangguan pada sistem saraf hingga disfungsi saraf autonom, foot ulcer, amputasi, charcot joint dan disfungsi seksual,
dan gejala lain seperti dehidrasi, ketoasidosis, ketonuria dan hiperosmolar non-ketotik yang dapat berakibat pada stupor dan koma.
rentan terhadap infeksi.
Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria, atau kencing manis, yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan.
KlasifikasiOrganisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus berdasarkan perawatan dan simtoma:[2]
Diabetes tipe 1, yang meliputi simtoma ketoasidosis hingga rusaknya sel beta di dalam pankreas yang disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan bersifat idiopatik. Diabetes mellitus dengan patogenesis jelas, seperti fibrosis sistik atau defisiensi mitokondria, tidak termasuk pada penggolongan ini.
Diabetes tipe 2, yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali disertai dengan sindrom resistansi insulin
Diabetes gestasional, yang meliputi gestational impaired glucose tolerance, GIGT dan gestational diabetes mellitus, GDM.
dan menurut tahap klinis tanpa pertimbangan patogenesis, dibuat menjadi:
Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C.
Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup untuk mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh.
Not insulin requiring diabetes.
Kelas empat pada tahap klinis serupa dengan klasifikasi IDDM (bahasa Inggris: insulin-dependent diabetes mellitus), sedang tahap kelima dan keenam merupakan anggota klasifikasi NIDDM (bahasa Inggris: non insulin-dependent diabetes mellitus). IDDM dan NIDDM merupakan klasifikasi yang tercantum pada International Nomenclature of Diseases pada tahun 1991 dan revisi ke-10 International Classification of Diseases pada tahun 1992.
Klasifikasi Malnutrion-related diabetes mellitus, MRDM, tidak lagi digunakan oleh karena, walaupun malnutrisi dapat mempengaruhi ekspresi beberapa tipe diabetes, hingga saat ini belum ditemukan bukti bahwa malnutrisi atau defisiensi protein dapat menyebabkan diabetes. Subtipe MRDM; Protein-deficient pancreatic diabetes mellitus, PDPDM, PDPD, PDDM, masih dianggap sebagai bentuk malnutrisi yang diinduksi oleh diabetes mellitus dan memerlukan penelitian lebih lanjut. Sedangkan subtipe lain, Fibrocalculous pancreatic diabetes, FCPD, diklasifikasikan sebagai penyakit pankreas eksokrin pada lintasan fibrocalculous pancreatopathy yang menginduksi diabetes mellitus.
Klasifikasi Impaired Glucose Tolerance, IGT, kini didefinisikan sebagai tahap dari cacat regulasi glukosa, sebagaimana dapat diamati pada seluruh tipe kelainan hiperglisemis. Namun tidak lagi dianggap sebagai diabetes.
Klasifikasi Impaired Fasting Glycaemia, IFG, diperkenalkan sebagai simtoma rasio gula darah puasa yang lebih tinggi dari batas atas rentang normalnya, tetapi masih di bawah rasio yang ditetapkan sebagai dasar diagnosa diabetes.
Penyebab Kemungkinan induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal, seperti hormon sekresi kelenjar adrenal, hipofisis dan tiroid merupakan studi pengamatan yang sedang laik daun saat ini. Sebagai contoh, timbulnya IGT dan diabetes mellitus sering disebut terkait oleh akromegali dan hiperkortisolisme atau sindrom Cushing.
Hipersekresi hormon GH pada akromegali dan sindrom Cushing sering berakibat pada resistansi insulin, baik pada hati dan organ lain, dengan simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia, yang berdampak pada penyakit kardiovaskular dan berakibat kematian.
GH memang memiliki peran penting dalam metabolisme glukosa dengan menstimulasi glukogenesis dan lipolisis, dan meningkatkan kadar glukosa darah dan asam lemak. Sebaliknya, insulin-like growth factor 1 (IGF-I) meningkatkan kepekaan terhadap insulin, terutama pada otot lurik. Walaupun demikian, pada akromegali, peningkatan rasio IGF-I tidak dapat menurunkan resistansi insulin, oleh karena berlebihnya GH.
Terapi dengan somatostatin dapat meredam kelebihan GH pada sebagian banyak orang, tetapi karena juga menghambat sekresi insulin dari pankreas, terapi ini akan memicu komplikasi pada toleransi glukosa.
Sedangkan hipersekresi hormon kortisol pada hiperkortisolisme yang menjadi penyebab obesitas viseral, resistansi insulin, dan dislipidemia, mengarah pada hiperglisemia dan turunnya toleransi glukosa, terjadinya resistansi insulin, stimulasi glukoneogenesis dan glikogenolisis. Saat bersinergis dengan kofaktor hipertensi, hiperkoagulasi, dapat meningkatkan risiko kardiovaskular.
Hipersekresi hormon juga terjadi pada kelenjar tiroid berupa tri-iodotironina dengan hipertiroidisme yang menyebabkan abnormalnya toleransi glukosa.
Pada penderita tumor neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang disebabkan oleh hiposekresi insulin, seperti yang terjadi pada pasien bedah pankreas, feokromositoma, glukagonoma dan somatostatinoma.
Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1. Sinergi hormon berbentuk sitokina, interferon-gamma dan TNF-α, dijumpai membawa sinyal apoptosis bagi sel beta, baik in vitro maupun in vivo. Apoptosis sel beta juga terjadi akibat mekanisme Fas-FasL,dan/atau hipersekresi molekul sitotoksik, seperti granzim dan perforin; selain hiperaktivitas sel T CD8- dan CD4-.
Therapi Insulin Untuk Diabet
Antyhiperglicemia untuk Mengaktifkan Pangkreas
Pendapat ahli gizi dunia tentang Antihyperglicemia untuk penyembuhan diabet seperti terekam pada video berikut :
Operasi Gagal Ginjal Dan Cuci Darah
Cordyceps sinensis untuk Ginjal
Tapak Dara
Tapak dara adalah perdu tahunan yang berasal dari Madagaskar, namun telah menyebar ke berbagai daerah tropika lainnya. Nama ilmiahnya Catharanthus roseus (L.) Don. Di Indonesia tumbuhan hias pekarangan ini dikenal dengan bermacam-macam nama, seperti di disebut sindapor (Sulawesi), kembang tembaga (bahasa Sunda), dan kembang tapak dårå (bahasa Jawa). Orang Malaysia mengenalnya pula sebagai kemunting cina, pokok rumput jalang, pokok kembang sari cina, atau pokok ros pantai. Di Filipina ia dikenal sebagai tsitsirika, di Vietnam sebagai hoa hai dang, di Cina dikenal sebagai chang chun hua, di Inggris sebagai rose periwinkle, dan di Belanda sebagai soldaten bloem.
Bunga dan daunnya berpotensi menjadi sumber obat untuk leukemia dan penyakit Hodgkin. Kandungan bahan kimianya adalah vincristine, vinblastine, reserpine, ajmalicine, dan serpentine. Kandungan lainnya adalah catharanthine, leurosine, norharman, lochnerine, tetrahydroalstonine, vindoline, vindolinine, akuammine, vincamine, vinleurosin, dan vinrosidin.
1. Diabetes mellitus (sakit gula/kencing manis)
a. Bahan: 10 - 16 lembar daun tapakdara
Cara membuat: direbus dengan 3 gelas air sampai mendidih hingga
tinggal 1 gelas
Cara menggunakan: setelah dingin diminum, diulangi sampai
sembuh.
b. Bahan: 35 - 45 gram daun tapakdara kering, adas pulawaras
Cara membuat: bahan tersebut direbus dengan 3 gelas air sampai
mendidih hingga tinggal 1 gelas
Cara menggunakan: setelah dingin diminum, diulangi sampai
sembuh.
c. Bahan: 3 lembar daun tapakdara, 15 kuntum bunga tapakdara
Cara membuat: direbus dengan 4 gelas air sampai mendidih hingga
tinggal 1,5 gelas
Cara menggunakan: diminum pagi dan sore setelah makan.
Tempuyung
Tempuyung tumbuh liar di tempat terbuka yang terkena sinar matahari atau sedikit terlindung, seperti di tebing-tebing, tepi saluran air atau tanah terlantar, kadang ditanam sebagai tumbuhan obat. Tumbuhan yang berasal dari Eurasia ini bisa ditemukan pada daerah yang banyak turun hujan pada ketinggian 50 - 1.650 m dpl.
Sifat dan Khasiat.
Tempuyung rasanya pahit dan dingin. Berkhasiat menghilangkan panas dan racun, peluruh kencing (diuretik), penghancur batu (lipotriptik), antiurolitiasis dan menghilangkan bengkak.
Kandungan Kimia
Tempuyung mengandung a -laktuserol, b -laktuserol, manitol, inositol, silika, kalium, flavonoid dan taraksasterol.
Bagian yang digunakan
Daun atau seluruh tumbuhan
Indikasi
Tempuyung dapat mengatasi:
Batu sakuran kencing dan batu empedu
Radang usus buntu (apendistis), radang payudara (mastitis)
Disentri
Wasir
Beser mani (spermatorea)
Darah tinggi (hipertensi)
Pendengaran berkurang (tuli)
rematik gout, memar
bisul, luka bakar.
Cara Pemakaian
Daun atau seluruh tumbuhan sebanyak 15-60 g direbus, lalu diminum. Untuk pemakaian luar, herba segar digiling lalu ditempelkan ke tempat yang sakit atau diperas dan airnya untuk kompres bisul, luka bakar dan wasir.
Efek farmakologis dan Hasil Penenitian
Penelitian pengaruh ekstrak air dan ekstrak alkohol daun tempuyung terhadap volume urine tikus in vivo dan pelarutan batu ginjal in vitro , menghasilkan kesimpulan sebagai berikut: 1) daun tempuyung tidak secara jelas mempunyai efek diuretik, namun mempunyai daya melarutkan batu ginjal: 2) daya melarutkan batu ginjal oleh ekstrak air lebih baik dari pada ekstrak alkohol (Giri Hardiyatmo, Fak. Farmasi UGM 1991)
Praperlakuan flavonoid fraksi asetat daun tempuyung mampu menghambat hepatotoksisitas karbon tetraklorida (CCI 4 ) yang diberikan pada mencit jantan (Atiek Liestyaningsih, Fak. Farmasi UGM 1991)
Darah Tinggi, Kandung Kencing dan Kandung Empedu Berbatu
Daun tempuyung segar sebanyak 5 lembar dicuci lalu diasapkan ebentar. Makan sebagai lalap bersama nasi. Lakukan 3 kali sehari
Kencing Batu
Daun tempuyung kering sebanyak 250mg direbus dengan 250 cc air bersih sampai tersisa 150 cc. Setelah dingin disaring, dibagi untuk 3 kali minum. Habiskan dalam sehari. Lakukan setiap hari sampai sembuh.
Daun tempuyung, daun Advokad (Persea america) , daun sawi tanah (Nasturtium montanum), seluruhnya bahan segar sebanyak 5 lembar, dan 2 jari gula enau dicuci bersih lalu direbus dalam 3 gelas air bersih sampai tersisa 3/4 nya . Setelah dingin disaring. Air yang terkumpul diminum 3 kali sehari, masing-masing 3/4 gelas.
Daun tempuyung dan daun keji beling (Strobilanthes crispus) segar masing-masing 5 lembar, jagung muda 6 buah dan 3 jari gula enau dicuci dan dipotong-potong seperlunya. Rebus dengan 3 gelas air bersih sampai tersisa 3/4 nya. Setelah dingin disaring, lalu diminum 3 kali sehari, masing-masing 3/4 gelas.
Jika ada Masalah, silakan hubungi kami.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar